Jak serce przypomina sobie młodość

Udało się wyjaśnić, dlaczego mechanizm, którego zadaniem jest pomaganie w rozwoju serca u płodu, jest znów uaktywniany we wczesnym stadium niewydolności krążenia - informuje "Nature Medicine."
Od dawna było wiadomo, że w niemal wszystkich postaciach niewydolności krążenia (gdy serce ma trudności z zapewnieniem odpowiedniego przepływu krwi) w sercu zaczynają uaktywniać się geny typowe dla serca płodu.

Zdaniem naukowców z University of Pennsylvania School of Medicine, takie czynniki, jak wysokie ciśnienie tętnicze ponownie uruchamiają system, który w normalnych warunkach powinien pozostawać w uśpieniu. Prawdopodobnie winowajcą jest enzym HDAC, który wpływa na upakowanie DNA w komórce oraz włączanie i wyłączanie poszczególnych grup genów.

W życiu płodowym enzym HDAC reguluje namnażanie się komórek rosnącego serca. Natomiast gdy zostanie włączony u osoby dorosłej, której serce przestaje sobie radzić z pompowaniem krwi, powoduje powiększanie się komórek serca (powstawanie nowych komórek jest znacznie utrudnione). Takie powiększenie komórek (przerost) jest początkowym etapem wielu form zastoinowej niewydolności krążenia.

Blokując działanie enzymu u dorosłych myszy, udało się zapobiec zmianom przerostowym w ich sercach. Być może w przyszłości uda się osiągnąć podobne wyniki u ludzi.

Badania nad lekami blokującymi HDAC były prowadzone już wcześniej, ponieważ jego nieprawidłowemu działaniu przypisuje się między innymi pobudzanie wzrostu nowotworów. Jednym z tych leków jest kwas walproinowy, stosowany w leczeniu padaczki (epilepsji).