Centrum doradztwa
Skorzystaj z bezpłatnej pomocy Fundacji www.domyopieki.pl prowadzącej Centrum Doradztwa w wyborze domu opieki >>

Porównaj

Schowek

Przejdź do schowka

Enzym, który chroni mózg przed chorobą Alzheimera

Enzym Pin1 stanowi podstawową ochronę mózgu przed rozwojem choroby Alzheimera, gdyż zapobiega powstawaniu dwóch rodzajów wadliwych struktur typowych dla tego schorzenia - zaobserwowali naukowcy z USA.

Odkrycie opisane na łamach tygodnika "Nature" pozwoli lepiej zrozumieć procesy, które prowadzą do rozwoju choroby Alzheimera i może zaowocować nowymi metodami jej leczenia.

Choroba Alzheimera prowadzi do zaburzeń pamięci i zachowania. U podłoża schorzenia leżą patologiczne zmiany w mózgu, prowadzące do powstawania dwóch rodzajów wadliwych struktur - tj. płytek amyloidalnych i splotów neurofibrylarnych. Nagromadzenie tych tworów powoduje obumieranie neuronów.

Po raz pierwszy obecność wadliwych płytek i splotów w mózgach pacjentów zaobserwował 100 lat temu niemiecki lekarz Alois Alzheimer. Od tamtej pory naukowcy usilnie próbowali wyjaśnić przyczyny powstawania obydwu patologicznych zmian. Jednak mimo postępów badań nie udało im się odkryć co je łączy.

Teraz badacze z Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) i Harvard Medical School znaleźli dowody na bezpośredni związek między płytkami amyloidalnymi i spolotami neurofibrylarnymi. Okazuje się, że mogą to być zmiany w genie kodującym enzym Pin1.

Enzym Pin1 (tj. izomeraza prolylowa) został po raz pierwszy zidentyfikowany w 1995 roku przez prof. Kun Ping Lu z Harvard Medical School i jego kolegów. Osiem lat później naukowcy przedstawili dowody na to, że Pin1 zapobiega powstawaniu splotów neurofibrylarnych w mózgach starzejących się myszy. Brak tego enzymu prowadził z kolei do nagromadzenia się splotów w neuronach odpowiedzialnych za pamięć i do ich obumierania.

Najnowsze badania wykazały, że enzym Pin1 może w podobny sposób zapobiegać powstawaniu "lepkich" cząsteczek tzw. beta-amyloidu, które zbijają się tworząc wadliwe płytki.

Beta-amyloid powstaje jako produkt rozpadu obecnego w mózgu białka APP (tj. białka prekursorowego amyloidu). Normalnie jest ono cięte na małe odcinki, które neurony wykorzystują do wzrostu i przeżycia. Jednak proces rozpadu APP może przybrać charakter patologiczny. Powstają wówczas fragmenty nazywane beta-amyloidami - tzw. Abeta40 oraz Abeta42. Abeta42 jest szczególnie toksyczne dla komórek nerwowych, ma bowiem tendencję do zbijania się w duże kompleksy, które przekształcają się w zabójcze dla neuronów płytki.

Badając komórki w hodowlach prof. Lu wraz ze współpracownikami analizował rolę, jaką pełni enzym Pin1 w procesie rozpadu białka APP. Wykorzystał w tym celu nowoczesną technikę mikroskopową - spektroskopię jądrowego rezonansu magnetycznego (NMR).

Naukowcy zaobserwowali, że aktywacja enzymu Pin1 prowadziła do spadku produkcji fragmentów Abeta, natomiast zablokowanie genu kodującego Pin1 powodowało dramatyczny wzrost ich poziomu.

Wyniki te zostały następnie potwierdzone w badaniach na dwóch szczepach myszy zmienionych genetycznie - obydwa miały wyłączony gen Pin1, ale tylko jeden miał mutację, która prowadziła do nadprodukcji wadliwej formy białka APP.

Okazało się, że wyłączenie genu Pin1 powodowało patologiczny rozpad białka APP w mózgach gryzoni z obydwu szczepów. W rezultacie rosła znacznie - o 30-50 proc. ilość szkodliwego amyloidu Abeta42.

Według badaczy, wyniki te wskazują, że naturalną rolą białka Pin1 jest czuwanie nad prawidłowym rozpadem APP. W ten sposób enzym ma zapobiegać powstawaniu wadliwych płytek w mózgu i chronić przed rozwojem demencji.

Zdaniem naukowców, zmiany w genie Pin1, prowadzące do spadku produkcji enzymu, mogą w istotny sposób przyczyniać się do rozwoju choroby Alzheimera.(PAP)

KONTAKT



www.domyopieki.pl
ul. Chlewińska 13
01-695 Warszawa
tel. 22 698 70 80, fax 22 201 25 71
e-mail: redakcja@domyopieki.pl



Copyright © 2001-2022 by POINT GROUP Marek Gabański Wszelkie prawa zastrzeżone.